Forskare fann också att inhibering av ett protein som är involverat i denna väg kan minska virusreplikation och spridning mellan celler. Dessa resultat banar väg för utformningen av nya antivirala medel och vacciner som avbryter kolesterolvägen för att förhindra utsöndring och överföring av viruset bland fåglar.
Mareks sjukdom orsakas av ett mycket smittsamt virus som sprids mellan fjäderfän genom inandning. Infektion med viruset orsakar cancer och immunförsvarsdämpning, göra fåglar mottagliga för sekundära infektioner. Sjukdomen beräknas kosta den globala fjäderfäindustrin mer än 1 miljard USD per år.
Forskare i Pirbrights Avian Immunology Group tog en djupare titt på exakt hur MDV kapar kolesterolvägarna hos fjäderfäceller för att replikera. Resultaten, publicerad i Journal of Virology , visade att MDV ökar kolesterolhalten i celler och uppreglerar ett protein som kallas lysosomalassocierat membranprotein 1+ (LAMP-1), som transporterar kolesterol runt cellen.
Forskare visade också att LAMP-1 interagerar med ett MDV-protein som kallas glykoprotein B, som är integrerad i viral replikation. När genen för LAMP-1 stängdes av, MDV-replikation och cell-till-cell-spridning minskad, vilket indikerar att LAMP-1 spelar en avgörande roll vid MDV-infektion.
Dr Shahriar Behboudi, chef för Avian Immunology Group, sa:"Vår forskning visar att MDV använder LAMP-1 för att transportera ett av sina egna proteiner för att infektera andra celler. Genom att tysta genen som producerar LAMP-1, vi förhindrade transporten av detta viktiga MDV-protein och hindrade därför virusets förmåga att spridas."
Att förstå mer om mekanismerna som MDV använder för att sprida mellan celler kan ge nya mål för behandlingar. Kunskapen från Pirbright-forskare kan användas för att informera om utformningen av inhibitorer som kan blockera interaktionen mellan viruset och proteiner som är involverade i kolesterolproduktion och handel, eller vacciner som kan stänga av specifika delar av kolesterolvägen.
